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  • Centre d'Oxygénothérapie et de médecine de plongée

L’oxygénothérapie hyperbare est appliquée avec succès aussi bien dans le cadre de maladies aigues que chroniques qui peuvent être soignées par un apport d’oxygène accru.
Il est possible d’obtenir de très bons résultats thérapeutiques dans les indications suivantes, recommandées par la GTÜM (l‘association de médecine de plongée et de surpression) et la société EUBS (European Underwater and Baromedical Society).

Indications d’urgence

  • Accident de plongée, pathologies liées à la décompression

    La maladie de décompression se produit lors de la formation symptomatique de bulles de gaz pendant ou après la décompression à la fin de la plongée. L’azote se trouvant dans le tissu – sursaturé du fait de la surpression en profondeur – se libère et peut provoquer de nombreux symptômes. Chez les plongeurs professionnels et les personnes qui travaillent en caisson, ce sont les manifestations neurologiques qui sont les symptômes les plus fréquents. Les douleurs articulaires et des extrémités sont également très fréquentes, suivies ensuite par des symptômes non spécifiques. D’autres symptômes – notamment concernant la peau, l’oreille interne ou le système cardiopulmonaire – sont plus rares.
    La manifestation neurologique grave peut toucher le système nerveux central – le cerveau (manifestation centrale) et la moelle épinière (manifestation spinale) – mais peut également se manifester dans le système nerveux périphérique. Dans le cas de la manifestation „centrale“, les symptômes peuvent être très divers, et ils dépendent de la région atteinte. Dans le cadre de la manifestation „spinale“, on peut observer des troubles de sensation en dessous du point de la moelle épinière touchée, des phénomènes de paralysie, des troubles au niveau de la vessie et du rectum, et des réflexes pathologiques. Dans le troisième cas, la manifestation du système nerveux périphérique, on observe des paralysies, des sensations d’engourdissement et des douleurs dans la zone qui correspond au domaine d’un ou plusieurs nerfs périphériques.
    Si le patient souffre après un accident de plongée de symptômes qui font penser à une maladie de décompression, il est important d’administrer au patient le plus rapidement possible de l’oxygène pur, et de consulter un médecin spécialisé en médecine de plongée. Celui-ci devra décider rapidement si une thérapie à l’oxygène hyperbare est indiquée.
    L‘OHB agit dans la maladie de décompression sur la base de plusieurs mécanismes. D’une part, la récompression permet de réduire le volume des bulles d’azote dans le tissu, mais c’est le phénomène physique appelé „oxygen window“ qui permet surtout une réduction rapide des bulles d’azote dans le tissu jusqu’à leur disparition.

    Therapieprofil bei Tauchunfällen

    Schéma du profil de thérapie dans les accidents de plongée, US-Navy, Tableau 6

    Schéma du profil de thérapie dans les accidents de plongée, US-Navy

  • Intoxication au monoxyde de carbone, intoxication dûes à la fumée

    Le monoxyde de carbone est un gaz inodore, invisible et dépourvu de goût, qui se forme lorsque des matières contenant du carbone brûlent. Les intoxications se produisent par exemple lorsqu’une maison brûle, lorsque qu’un chauffage est mal réglé, ou lors de l’inspiration de gaz de pots d’echappement dans un local fermé.

    Les symptômes observés sont extrèmement divers selon les patients, et dépendent dans une large mesure de la durée d’exposition au monoxyde de carbone inspiré et de la concentration de celui-ci. On peut noter les symptômes suivants: maux de tête, fatigue, étourdissements ou désorientation jusqu’à l’inconscience, infarctus cardiaque ou cérébral. Dans les cas les plus graves, l’intoxication cause la mort du patient.

    Le monoxyde de carbone est nocif pour trois raisons:

    • Du fait que c’est un antagoniste de l’oxygène et qu’il possède une affinité avec l’hémoglobine 200 à 300 fois plus élevée
    • Par sa capacité à se lier à la myoglobine (qui normalement se lie à l’oxygène dans les muscles) avec une affinité 30 à 40 fois plus élevée.
    • Par le fait qu’il bloque les systèmes enzymatiques (comme l’oxydase Cytochrome 3), ce qui entraine un dysfonctionnement du métabolisme cellulaire.

    Le manque d’oxygène au niveau cellulaire ainsi que differents processus d’inflammation provoqués par le monoxyde de carbone mènent à une dégradation des tissus. [1]

    Il faut administrer rapidement aux patients souffrant d’une intoxication au monoxyde de carbone de l’oxygène pur et leur faire passer des examens cardiaques et neurologiques. Dans les cas graves, une hospitalisation en soins intensifs est indispensable.

    Si une oxygénothérapie hyperbare est mise en place rapidement, la proportion de l’oxygène fixé dans le plasma sanguin augmente rapidement. De plus, la pression partielle de l’oxygène permet l’élimination des liaisons du monoxyde de carbone avec l’hémoglobine et la myoglobine, dû à l’effet physique de masse. [2]

    Il a été démontré que l’application rapide d‘une oxygénothérapie permet de limiter de facon significative les dommages neurologiques. [3]

     

    1. Weaver, L.K., Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med, 2009. 360(12): p. 1217-25.
    2. Tirpitz, D., Aktuelle Therapie der akuten Rauchgas- und CO-Intoxikation. Prakt. Arb.med., 2009. 14: p. 8.
    3. Weaver, L.K., et al., Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med, 2002. 347(14): p. 1057-67.
  • Embolies gazeuses (air, gaz)

    L’oxygénothérapie est issue du domaine de la plongée; elle a été utilisée pour soigner les plongeurs chez qui des bulles d’azote s‘etaient formées dans le tissu et dans le sang en raison d’une décompression trop rapide.
    En raison du développement continu de la science médicale, notamment dans le domaine des méthodes interventionnelles, il arrive fréquemment que des de bulles d’air apparaissent accidentellement dans le sang ou dans le tissu.
    Ceci entraîne une diminution de l‘approvisionnement en oxygène derrière les bulles de gaz, car celles-ci empêchent le passage du sang transportant l’oxygène vers les tissus. Une embolie gazeuse provoque souvent des dommages neurologiques lorsque les bulles de gaz entrent en contact avec le tissu fragile du cerveau.
    Dans ce cas, il faut appliquer immédiatement une oxygénothérapie hyperbare. Celle-ci permet la réduction du volume des bulles de gaz dans le tissu, car l’azote présent dans la bulle de gaz diffuse plus rapidement dans le sang et est finalement expiré. De plus, la compression permet également la réduction du volume des bulles de gaz.
    De nombreuses études scientifiques ont prouvé qu’une oxygénothérapie menée rapidement permet de limiter nettement les dommages neurologiques. [11-22]

    1. Lattin, G., Jr., et al., Massive systemic air embolism treated with hyperbaric oxygen therapy following CT-guided transthoracic needle biopsy of a pulmonary nodule. J Vasc Interv Radiol, 2006. 17(8): p. 1355-8.
    2. Ledowski, T., et al., Possible air embolism during eye surgery. Anesth Analg, 2005. 100(6): p. 1651-2.
    3. Tsou, M.Y., et al., Fatal gas embolism during transurethral incision of the bladder neck under spinal anesthesia. Anesth Analg, 2003. 97(6): p. 1833-4.
    4. Imasogie, N., et al., Probable gas embolism during operative hysteroscopy caused by products of combustion. Can J Anaesth, 2002. 49(10): p. 1044-7.
    5. Helmberger, T.K., U. Roth, and K. Empen, Massive air embolism during interventional laser therapy of the liver: successful resuscitation without chest compression. Cardiovasc Intervent Radiol, 2002. 25(4): p. 335-6.
    6. Raju, G.S., et al., Cerebrovascular accident during endoscopy: consider cerebral air embolism, a rapidly reversible event with hyperbaric oxygen therapy. Gastrointest Endosc, 1998. 47(1): p. 70-3.
    7. Mullins, M.E. and J.T. Beltran, Acute cerebral gas embolism from hydrogen peroxide ingestion successfully treated with hyperbaric oxygen. J Toxicol Clin Toxicol, 1998. 36(3): p. 253-6.
    8. Khan, M., et al., Coronary air embolism: incidence, severity, and suggested approaches to treatment. Cathet Cardiovasc Diagn, 1995. 36(4): p. 313-8.
    9. Abernathy, C.M. and T.C. Dickinson, Massive air emboli from intravenous infusion pump: etiology and prevention. Am J Surg, 1979. 137(2): p. 274-5.
    10. Baskin, S.E. and R.F. Wozniak, Hyperbaric oxygenation in the treatment of hemodialysis-associated air embolism. N Engl J Med, 1975. 293(4): p. 184-5.
    11. van Hulst, R.A., J. Klein, and B. Lachmann, Gas embolism: pathophysiology and treatment. Clin Physiol Funct Imaging, 2003. 23(5): p. 237-46.
    12. Benson, J., C. Adkinson, and R. Collier, Hyperbaric oxygen therapy of iatrogenic cerebral arterial gas embolism. Undersea Hyperb Med, 2003. 30(2): p. 117-26.
    13. Clarke, D., W. Gerard, and T. Norris, Pulmonary barotrauma-induced cerebral arterial gas embolism with spontaneous recovery: commentary on the rationale for therapeutic compression. Aviat Space Environ Med, 2002. 73(2): p. 139-46.
    14. Blanc, P., et al., Iatrogenic cerebral air embolism: importance of an early hyperbaric oxygenation. Intensive Care Med, 2002. 28(5): p. 559-63.
    15. Ziser, A., et al., Hyperbaric oxygen therapy for massive arterial air embolism during cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg, 1999. 117(4): p. 818-21.
    16. Moon, R.E. and P.J. Sheffield, Guidelines for treatment of decompression illness. Aviat Space Environ Med, 1997. 68(3): p. 234-43.
    17. Dexter, F. and B.J. Hindman, Recommendations for hyperbaric oxygen therapy of cerebral air embolism based on a mathematical model of bubble absorption. Anesth Analg, 1997. 84(6): p. 1203-7.
    18. Catron, P.W., et al., Cerebral air embolism treated by pressure and hyperbaric oxygen. Neurology, 1991. 41(2 ( Pt 1)): p. 314-5.
    19. Leitch, D.R. and R.D. Green, Pulmonary barotrauma in divers and the treatment of cerebral arterial gas embolism. Aviat Space Environ Med, 1986. 57(10 Pt 1): p. 931-8.
    20. Mader, J.T. and W.H. Hulet, Delayed hyperbaric treatment of cerebral air embolism: report of a case. Arch Neurol, 1979. 36(8): p. 504-5.
    21. Hart, G.B., Treatment of decompression illness and air embolism with hyperbaric oxygen. Aerosp Med, 1974. 45(10): p. 1190-3.
    22. Takita, H., et al., Hyperbaric treatment of cerebral air embolism as a result of open-heart surgery. Report of a case. J Thorac Cardiovasc Surg, 1968. 55(5): p. 682-5.
  • Gangrène gazeuse et autres infections nécrosantes des tissus mous

    La gangrène gazeuse est une infection des tissus mous qui peut entrainer la mort. Elle est provoquée par une bactérie du groupe des clostridies (la plupart du temps Clostridium perfringens).

    Elle peut toucher la peau ou les muscles, mais aussi les poumons, les intestins ou d’autres organes. Les clostridies sont des bactéries anaérobies strictes ubiquitaires qui peuvent former des spores, et ainsi résister à des conditions extrèmes.

    Ces bactéries produisent au moins douze toxines qui fonctionnent comme des enzymes et détruisent les tissus, provoquant des nécroses (destruction des cellules) dans les muscles concernés.

    Il est indispensable pour la survie du patient de mener une thérapie en l’espace de quelques heures, car le taux de mortalité, notamment dans les myonécroses dûes à des clostridies, est extrèmement élevé. Le traitement comporte une thérapie antibiotique ainsi qu’une intervention chirurgicale pour éliminer le tissu infecté. Une oxygénothérapie hyperbare permet d’empêcher la propagation de cette bactérie anaérobe stricte. [1-5]

     

    1. Glover, J.L. and J. Mendelson, Effects of Hyperbaric Oxygenation on Rabbits with Clostridium Perfringens Infection. J Trauma, 1964. 4: p. 642-51.
    2. Stevens, D.L., et al., Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis, 1993. 17(2): p. 231-7.
    3. Gibson, A. and F.M. Davis, Hyperbaric oxygen therapy in the management of Clostridium perfringens infections. N Z Med J, 1986. 99(808): p. 617-20.
    4. Eltorai, I.M., et al., The role of hyperbaric oxygen in the management of Fournier’s gangrene. Int Surg, 1986. 71(1): p. 53-8.
    5. Demello, F.J., J.J. Haglin, and C.R. Hitchcock, Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery, 1973. 73(6): p. 936-41.

Maladie de l’oreille interne / Maladies de l’appareil auditif

  • Surdité brusque /Perte auditive aigue

    La surdité brusque est une perte auditive sans raison apparente. Elle atteint en général un seul côté. La perte auditive peut être très différente selon les patients et concerner aussi bien seulement quelques fréquences que toutes les fréquences. La surdité brusque touche aussi souvent les hommes que les femmes et survient souvent entre 43 et 53 ans. Elle est souvent accompagnée de symptômes vestibulaires (vertiges).

    Les patients n‘ayant qu‘ une perte auditive faible ont de grandes chances de se rétablir spontanément. [1]

    Les causes de la surdité brusque ne sont pas encore bien élucidées. On suppose que différents facteurs provoquent un changement de la vascularisation à l’intérieur de l’oreille. Le but de l’OHB, dans ce cas, est de garantir un approvisionnement en oxygène des cellules ciliées de l’oreille interne, ce qui se fait normalement par diffusion dans une oreille saine.

    Il a été démontré dans une étude approfondie (Cochrane Review) que la thérapie OHB améliore nettement l’audition dans un cas de surdité brusque ([2]), notamment chez les patients de moins de 50 ans [3] et chez les patients souffrant de surdité moyenne à élevée. [4] Il est souhaitable que l’oxygénothérapie soit menée pendant les 2 premières semaines suivant la perte auditive et au plus tard 3 mois après. [4]

     

    1. Rauch, S.D., Clinical practice. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med, 2008. 359(8): p. 833-40.
    2. Bennett, M.H., et al., Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev, 2012. 10: p. CD004739.
    3. Topuz, E., et al., Should hyperbaric oxygen be added to treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing loss? Eur Arch Otorhinolaryngol, 2004. 261(7): p. 393-6.
    4. Stachler, R.J., et al., Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg, 2012. 146(3 Suppl): p. S1-35.
  • Traumatismes sonores et acoustiques (lésions auditives aigues)

    Les troubles auditifs causés par des traumatismes sonores peuvent être classés en plusieurs catégories.

    Selon l’intensité et la durée des ondes sonores qui ont provoqué le traumatisme, on différencie les traumatismes acoustiques, les traumatismes sonores, les traumatismes auditifs dûs à une explosion, et les traumatismes acoustiques aigus.

    La pression dûes aux ondes sonores peut endommager les cellules à l’intersection des vibrations acoustiques mécaniques et des signaux des nerfs dans le limaçon de l’oreille interne ou à d’autres niveaux comme au niveau des cellules ciliées externes, des cellules de soutien ou d’autres structures anatomiques. [1] En mesurant la pression partielle en oxygène dans la lymphe entre le labyrinthe membraneux (surface, peau) et le labyrinthe osseux de l’oreille interne (périlymphe), on remarquera une grande différence. [2] Un manque d’oxygène au niveau cochléaire empêche le métabolisme cellulaire, ce qui provoque une perte auditive.

    L’augmentation de la pression en oxygène partielle au niveau cochléaire, notamment dans le domaine de la périlymphe et de l’endolymphe, permet d’influencer les cellules auditives. Comme celles-ci ne disposent pas de vascularisation, mais sont approvisionnées en oxygène par principe de diffusion, la seule possibilité de pallier le manque d’oxygène, est une augmentation de la pression partielle de l‘oxygène ambiant.

    L’oxygénothérapie hyperbare a également un effet positif dans le traumastime acoustique aigu sur la formation d’un oedème dans l’oreille interne atteinte. Différentes études ont démontré l’importance clinique des processus décrits ci-dessus. [3-13]

    Il est important de signaler qu’environ la moitié des troubles auditifs causés par des traumatismes aigus disparaissent de facon spontanée, en général 48 heures après l’effet sonore ayant provoqué les troubles. Si, par la suite, les troubles persistent sans qu’il y ait une nette amélioration, il sera vraissemblablement nécessaire de procéder à une OHB, car une rémission spontanée devient très improbable.

     

    1. Morest, D.K. and B.A. Bohne, Noise-induced degeneration in the brain and representation of inner and outer hair cells. Hear Res, 1983. 9(2): p. 145-51.
    2. Lamm, K., et al., [Simultaneous determination of oxygen partial pressure in the scala tympani, electrocochleography and blood pressure values in the guinea pig]. HNO, 1989. 37(2): p. 48-55.
    3. Demaertelaere, L. and M. Van Opstal, [Treatment of acoustic trauma with hyperbaric oxygen]. Acta Otorhinolaryngol Belg, 1981. 35(3-4): p. 303-14.
    4. Pilgramm, M. and K. Schumann, Hyperbaric oxygen therapy for acute acoustic trauma. Arch Otorhinolaryngol, 1985. 241(3): p. 247-57.
    5. Pilgramm, M., Clinical and animal experiment studies to optimise the therapy for acute acoustic trauma. Scand Audiol Suppl, 1991. 34: p. 103-22.
    6. Kuokkanen, J., et al., Effect of hyperbaric oxygen treatment on permanent threshold shift in acoustic trauma among rats. Acta Otolaryngol Suppl, 1997. 529: p. 80-2.
    7. Lamm, K., H. Lamm, and W. Arnold, Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus. A literature survey. Adv Otorhinolaryngol, 1998. 54: p. 86-99.
    8. d’Aldin, C., et al., Treatment of acoustic trauma. Ann N Y Acad Sci, 1999. 884: p. 328-44.
    9. Kuokkanen, J., A.A. Aarnisalo, and J. Ylikoski, Efficiency of hyperbaric oxygen therapy in experimental acute acoustic trauma from firearms. Acta Otolaryngol Suppl, 2000. 543: p. 132-4.
    10. Winiarski, M., et al., [Effectiveness of pharmacologic therapy combined with hyperbaric oxygen in sensorineural hearing loss following acute acoustic trauma. Preliminary report]. Pol Merkur Lekarski, 2005. 19(111): p. 348-50.
    11. Ylikoski, J., et al., Hyperbaric oxygen therapy seems to enhance recovery from acute acoustic trauma. Acta Otolaryngol, 2008. 128(10): p. 1110-5.
    12. Lafere, P., D. Vanhoutte, and P. Germonpre, Hyperbaric oxygen therapy for acute noise-induced hearing loss: evaluation of different treatment regimens. Diving Hyperb Med, 2010. 40(2): p. 63-7.
    13. van der Veen, E.L., R.A. van Hulst, and J.A. de Ru, Hyperbaric Oxygen Therapy in Acute Acoustic Trauma: A Rapid Systematic Review. Otolaryngol Head Neck Surg, 2014.
  • Inflammation de l’oreille externe/Otites (Otitis externa maligna)

    L’otite externe nécrotique est une maladie redoutée qui peut mener à de graves complications, et même la mort du patient. Il s’agit d’une inflammation qui provoque une dégradation massive des cellules et qui peut s’étendre à l’os du crâne et aux nerfs du cerveau. Les patients atteints ont souvent une défense immunitaire affaiblie, comme c’est le cas par exemple chez les personnes diabétiques âgées. Les patients souffrent alors de grandes douleurs, de suppurations du conduit auditif, de défaillance des nerfs du cerveau et d’une nette détérioration de l’état général de santé.

    Il est essentiel que l’otite externe soit traitée rapidement et énergiquement, et qu’un protocole de traitement comprenant une intervention chirurgicale, une thérapie antibiotique combinée, ainsi qu’une oxygénothérapie hyperbare soit mis en place le plus rapidement possible.

     

    1. Shupak, A., et al., Hyperbaric oxygenation for necrotizing (malignant) otitis externa. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1989. 115(12): p. 1470-5.
    2. Davis, J.C., et al., Adjuvant hyperbaric oxygen in malignant external otitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(1): p. 89-93.
    3. Tisch, M., et al., [The treatment of necrotizing otitis externa with a combination of surgery, antibiotics, specific immunoglobulins and hyperbaric oxygen therapy. Results of the Ulm Treatment Concept]. HNO, 2003. 51(4): p. 315-20.
    4. Narozny, W., et al., Value of hyperbaric oxygen in bacterial and fungal malignant external otitis treatment. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2006. 263(7): p. 680-4.
    5. Ling, S.S. and C. Sader, Fungal malignant otitis externa treated with hyperbaric oxygen. Int J Infect Dis, 2008. 12(5): p. 550-2.
    6. Heiden, C., Malignant otitis externa: experience with hyperbaric oxygen therapy. Diving Hyperb Med, 2010. 40(4): p. 182.
    7. Saxby, A., et al., Malignant otitis externa: experience with hyperbaric oxygen therapy. Diving Hyperb Med, 2010. 40(4): p. 195-200.

Troubles de la guérison des plaies / Plaies posant des problèmes / Tissus mous

  • Syndrome du pied diabétique, plaies du diabétique posant des problèmes

    On estime qu’environ 5% de la population en Allemagne (4 millions de personnes) est atteinte de diabète (Diabetes Mellitus).

    Le diabète peut mener à des maladies secondaires en partie graves, comme par exemple le syndrome du pied diabétique.

    Le syndrome du pied diabétique provient le plus souvent d’un traumatisme anodin qui est indolore, car la sensation de douleurs est réduite par une polyneuropathie diabétique (dégradation des nerfs dûe au diabète). Une petite plaie se forme et ne peut pas guérir correctement en raison des problèmes de vascularisation du diabétique (macroangiopathie diabétique) qui provoquent un mauvais approvisionnement en oxygène. La plaie, souvent infectée par des bactéries, peut s’étendre, ce qui diminue encore plus les chances de guérison de la plaie. Dans les cas extrèmes, une amputation de l’extrémité concernée devient la seule chance d’éviter une septicémie (infection du sang), souvent mortelle.

    Dans les cas de syndrome du pied diabétique, les mesures médicales possibles reposent sur un équilibrage glycémique strict, un traitement chirurgical de la plaie, une thérapie antibiotique ainsi qu‘une oxygénothérapie hyperbare. L‘OHB peut aider à augmenter le taux d’oxygène dans le tissu de facon substantielle, ce qui favorise la croissance des vaisseaux sanguins, tout en ayant un effet antibactérien. L’efficacité de cette méthode dans la pratique a été démontrée dans une série de différentes études, en partie très vastes. [1] C’est ainsi que l’oxygénothérapie hyperbare représente aujourd’hui une option importante dans le traitement des plaies chroniques dans les cas de diabète. (Recommendations AWMF „Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronische venöse Insuffizienz“) et il est prouvé que les taux d’amputation peuvent être nettement réduits. [2,3] [4,5], [5,6]

    1. Londahl, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. 33(5): p. 998-1003.
    2. Kranke, P., et al., Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev, 2004(2): p. Cd004123.
    3. Abidia, A., et al., The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower extremity ulcers: a double-blind randomised-controlled trial. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2003. 25(6): p. 513-8.
    4. Doctor, N., S. Pandya, and A. Supe, Hyperbaric oxygen therapy in diabetic foot. J Postgrad Med, 1992. 38(3): p. 112-4, 111.
    5. Faglia, E., et al., Change in major amputation rate in a center dedicated to diabetic foot care during the 1980s: prognostic determinants for major amputation. J Diabetes Complications, 1998. 12(2): p. 96-102.
    6. Kessler, L., et al., Hyperbaric oxygenation accelerates the healing rate of nonischemic chronic diabetic foot ulcers: a prospective randomized study. Diabetes Care, 2003. 26(8): p. 2378-82.
  • Plaies chroniques qui ne guérissent pas

    La guérison d’une plaie nécessite une multitude de processus complexes dans le tissu endommagé. Il est important que, d’une part, l’organisme lutte contre toute infection ou souillure, et que d’autre part, les processus d’inflammation cessent au bon moment afin que le tissu puisse se régénérer. Il s’agit là d’un processus dans lequel la formation de nouveaux vaisseaux sanguins est essentiel. Pour cela, l’approvisionnement en oxygène joue un rôle extrèmement important.

    Lorsque les processus de régénération du tissu ne peuvent pas se dérouler correctement et que la plaie ne guérit pas malgré une thérapie adéquate après plusieurs semaines, on parle de plaie chronique. La cause principale est souvent un mauvais approvisionnement en oxygène. Un manque relatif d’oxygène autour de la plaie est normal, et un gradient entre le bord de la plaie ayant suffisamment d’oxygène et le fond de la plaie manquant d’oxygène est même nécessaire pour initier le processus de guérison de la plaie. Par contre, un manque trop important d’oxygène empêche la guérison et augmente les risques d’infections de la plaie.

    L’oxygénation hyperbare peut, dans ce cas, donner l‘impulsion décisive qui permettra la guérison. De nombreux travaux de recherche ont montré que l’hyperoxygénation hyperbare des plaies mal oxygénées durant un temps donné peut aider à atténuer les blocages empéchant la guérison et déclencher une cascade de processus biochimiques qui contribuent à celle-ci. La thérapie OHB agit par les effets suivants:

    • Mise à la disposition de radicaux d’oxygène dans les globules blancs pour la défense immunitaire
    • Frein efficace pour empêcher les bactéries de produire des toxines
    • Production de facteurs favorisant la formation de vaisseaux sanguins et de tissu neuf (VEGF et PDGF)
    • Libération accrue de cellules souches dans la moelle osseuse
    • Activité accrue des enzymes (métalloprotéases matricielles) qui jouent un rôle important dans le processus de guérison des plaies et des formations de vaisseaux sanguins.

     

    Ainsi, l’oxygénothérapie hyperbare représente une option thérapeutique importante dans le traitement des plaies chroniques difficiles à soigner, et peut faire partie d‘un concept de traitement où des experts de différentes disciplines coopèrent pour obtenir les meilleurs résultats thérapeutiques pour le patient.

     

    1. Berg, E., et al., The use of adjunctive hyperbaric oxygen in treatment of orthopedic infections and problem wounds: an overview and case reports. J Invest Surg, 1989. 2(4): p. 409-21.
    2. Hammarlund, C. and T. Sundberg, Hyperbaric oxygen reduced size of chronic leg ulcers: a randomized double-blind study. Plast Reconstr Surg, 1994. 93(4): p. 829-33; discussion 834.
    3. Otto, G.H., C. Buyukcakir, and C.E. Fife, Effects of smoking on cost and duration of hyperbaric oxygen therapy for diabetic patients with non-healing wounds. Undersea Hyperb Med, 2000. 27(2): p. 83-9.
    4. Dolezal, V., [Hyperbaric oxygen therapy in non-healing wounds and defects] ]. Cas Lek Cesk, 2001. 140(4): p. 104-7.
    5. Kranke, P., et al., Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev, 2004(2): p. Cd004123.
    6. Health Quality, O., Hyperbaric oxygen therapy for non-healing ulcers in diabetes mellitus: an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser, 2005. 5(11): p. 1-28.
    7. Korpinar, S., et al., Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in radiation-induced non-healing wound. J Dermatol, 2006. 33(7): p. 496-7.
    8. Oubre, C.M., et al., Retrospective study of factors affecting non-healing of wounds during hyperbaric oxygen therapy. J Wound Care, 2007. 16(6): p. 245-50.
    9. Kulikovsky, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy for non-healing wounds. Isr Med Assoc J, 2009. 11(8): p. 480-5.
    10. Melamed, Y. and H. Bitterman, Non-healing wounds and hyperbaric oxygen: a growing awareness. Isr Med Assoc J, 2009. 11(8): p. 498-500.
    11. Londahl, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. 33(5): p. 998-1003.
    12. Feldman-Idov, Y., Y. Melamed, and L. Ore, Improvement of ischemic non-healing wounds following hyperoxygenation: the experience at Rambam-Elisha Hyperbaric Center in Israel, 1998-2007. Isr Med Assoc J, 2011. 13(9): p. 524-9.
    13. O’Reilly, D., et al., A prospective, double-blind, randomized, controlled clinical trial comparing standard wound care with adjunctive hyperbaric oxygen therapy (HBOT) to standard wound care only for the treatment of chronic, non-healing ulcers of the lower limb in patients with diabetes mellitus: a study protocol. Trials, 2011. 12: p. 69.
  • Transplants de peau et/ou musculo-squelettiques menacés

    En général, la transplantation de plasties de lambeaux et de transplants de peau ne nécessite aucun traitement supplémentaire, puisque les techniques opératives actuelles obtiennent d’excellents résultats. Mais il arrive que dans certaines situations, la guérison de certains transplants soit plus difficile. Par exemple, on sait que dans les régions traitées par radiothérapie, des complications peuvent se produire lorsque les tissus mous sont blessés ou lors du coupage du tissu (Abscherverletzung).

    Dans ces cas, le processus de guérison peut être favorisé de facon préventive par une oxygénothérapie hyperbare. Si celle-ci n’a pas été réalisée de facon préventive et que les tissus ne sont pas acceptés par le corps, l’OHB reste souvent la seule option pour sauver les tissus et ainsi éviter une nouvelle transplantation.

    Les travaux scientifiques menés dans ce domaine sont constitués d’un grand nombre d’études sur les animaux [1—11] mais aussi d’études cliniques [12-14] et de séries de cas [15-19] et ils démontrent l‘effet positif de l’OHB.

     

    1. Prada, F.S., et al., Effect of allopurinol, superoxide-dismutase, and hyperbaric oxygen on flap survival. Microsurgery, 2002. 22(8): p. 352-60.
    2. Agir, H., et al., [Histologic effects of hyperbaric oxygen therapy administered immediately after or two hours after ischemia-reperfusion injury: a rat abdominal skin flap model]. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg, 2003. 10(1): p. 18-24.
    3. Hong, J.P., et al., The effect of hyperbaric oxygen on ischemia-reperfusion injury: an experimental study in a rat musculocutaneous flap. Ann Plast Surg, 2003. 51(5): p. 478-87.
    4. Richards, L., et al., Effect of hyperbaric oxygen therapy on the tubed pedicle flap survival in a rat model. Ann Plast Surg, 2003. 50(1): p. 51-6.
    5. Zhang, T., et al., Efficacy of hyperbaric oxygen on survival of random pattern skin flap in diabetic rats. Undersea Hyperb Med, 2007. 34(5): p. 335-9.
    6. Selcuk, C.T., et al., The effect of hyperbaric oxygen therapy on the survival of random pattern skin flaps in nicotine-treated rats. J Plast Reconstr Aesthet Surg, 2012. 65(4): p. 489-93.
    7. Baynosa, R.C., et al., The effect of hyperbaric oxygen on nitric oxide synthase activity and expression in ischemia-reperfusion injury. J Surg Res, 2013. 183(1): p. 355-61.
    8. Demirtas, A., et al., Effect of hyperbaric oxygen therapy on healing in an experimental model of degloving injury in tails of nicotine-treated rats. J Hand Surg Eur Vol, 2013. 38(4): p. 405-11.
    9. Liang, F., et al., Effect of HMGB1/NF-kappaB in hyperbaric oxygen treatment on decreasing injury caused by skin flap grafts in rats. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2013. 17(15): p. 2010-8.
    10. Qi, Z., et al., Effects of hyperbaric oxygen preconditioning on ischemia-reperfusion inflammation and skin flap survival. Chin Med J (Engl), 2013. 126(20): p. 3904-9.
    11. Kang, N., et al., Preconditioned hyperbaric oxygenation protects skin flap grafts in rats against ischemia/reperfusion injury. Mol Med Rep, 2014. 9(6): p. 2124-30.
    12. Perrins, D.J., Hyperbaric oxygenation of skin flaps. Preliminary report. Br J Plast Surg, 1966. 19(2): p. 110-2.
    13. Perrins, D.J., Influence of hyperbaric oxygen on the survival of split skin grafts. Lancet, 1967. 1(7495): p. 868-71.
    14. Roje, Z., et al., Influence of adjuvant hyperbaric oxygen therapy on short-term complications during surgical reconstruction of upper and lower extremity war injuries: retrospective cohort study. Croat Med J, 2008. 49(2): p. 224-32.
    15. Mathieu, D., et al., Pedicle musculocutaneous flap transplantation: prediction of final outcome by transcutaneous oxygen measurements in hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg, 1993. 91(2): p. 329-34.
    16. Saber, A.A., et al., A new approach in the management of chronic nonhealing leg ulcers. J Invest Surg, 2005. 18(6): p. 321-3.
    17. Gonnering, R.S., E.P. Kindwall, and R.W. Goldmann, Adjunct hyperbaric oxygen therapy in periorbital reconstruction. Arch Ophthalmol, 1986. 104(3): p. 439-43.
    18. Friedman, H.I., C. Stonerock, and A. Brill, Composite earlobe grafts to reconstruct the lateral nasal ala and sill. Ann Plast Surg, 2003. 50(3): p. 275-81; discussion 281.
    19. Assaad, N.N., et al., Use of adjuvant hyperbaric oxygen therapy to support limbal conjunctival graft in the management of recurrent pterygium. Cornea, 2011. 30(1): p. 7-10.
  • Lésion étendue et/ou profond de tissu mou (blessure Crush, syndrome de compartiment)

    Les blessures appelées blessures Crush (crush injury) résultent d’une dégradation de différents tissus comme les muscles, les nerfs, les vaisseaux sanguins ou la peau, à la suite d’un traumatisme extérieur. Il arrive souvent que les plaies résultant de ces blessures guérissent mal, car l’approvisionnement en oxygène par les vaisseaux sanguins indispensable à la guérison de la plaie est perturbé.

    En outre, l’accumulation de liquide (formation d’un oedème) au niveau de la plaie peut compliquer la vascularisation. Lorsque la formation d’un oedème s’accompagne d’une augmentation de la pression en des compartiments fermés (comme par exemple dans les fascias musculaires), on parle du syndrome de compartiment. C’est un état redouté qui peut devenir un cercle vicieux où l’interruption de l’apport sanguin accentue la formation d’oedèmes, ce qui peut entraîner de graves complications. Si le flux sanguin est rétabli, des substances toxiques qui se trouvaient dans le tissu jusque là isolé du système sanguin peuvent être déversés dans l‘organisme, ce qui peut avoir de graves conséquences sur le corps humain. C’est pour cette raison que les patients doivent alors être traités et surveillés en soins intensifs.

    Le but est donc de reconnaître à temps un risque de syndrome de compartiment le plus tôt possible et de le traiter de facon préventive.

    L’oxygénothérapie hyperbare mène à une constriction des artères, ce qui réduit le flux sanguin vers le tissu endommagé d’environ 20%. [1,2]. Le fait que le flux sanguin vers le tissu diminue et, qu’en même temps, le flux sanguin en aval du tissu reste identique, permet un effet anti-oedémateux. Ainsi, la pression au niveau des tissus diminue, ce qui améliore la circulation sanguine dans les petits vaisseaux (microcirculation). L’augmentation de la concentration en oxygène dans le plasma permet un meilleur approvisionnement du tissu en oxygène ce qui facilite la régénération. D’autres effets positifs sont également initiés au niveau cellulaire.

     

    1. Nylander, G., et al., Reduction of postischemic edema with hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg, 1985. 76(4): p. 596-603.
    2. Bird, A.D. and A.B. Telfer, Effect of Hyperbaric Oxygen on Limb Circulation. Lancet, 1965. 1(7381): p. 355-6.
    3. Garcia-Covarrubias, L., et al., Adjuvant hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injury and traumatic ischemia: an evidence-based approach. Am Surg, 2005. 71(2): p. 144-51.
    4. Bouachour, G., et al., Hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injuries: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial. J Trauma, 1996. 41(2): p. 333-9.

Maladies des os et de la moelle osseuse

  • Inflammations chroniques du périoste (membrane recouvrant les os), (Ostéite, Ostéomyélite)

    Les inflammations bactériennes de l’os sont nommées ostéites, et celles de la moelle osseuse sont nommées ostéomyélites. Les bactéries responsables parviennent au tissu touché soit de l’extérieur – après un accident ou lors d’un apport de matériel étranger thérapeutique – ou de l’intérieur – par exemple par propagation au sein du corps humain.

    Les patients présentent souvent des symptômes d’ordre général, sensation globale d’état maladif, fièvre et frissons. Localement, on peut reconnaitre une ostéite/ostéomyélite à des douleurs et une enflure du tissu mou.

    Ostéite et ostéomyélite doivent être rapidement traitées par antibiotique. Il est parfois nécessaire de supprimer le foyer infectieux chirurgicalement. Malheureusement, et malgré l’application d’une thérapie adaptée, il n’est pas rare de constater que certaines inflammations deviennent chroniques et réapparaissent régulièrement. On parle alors d’une ostéite/ostéomyélite chroniques. On observe dans ces cas non plus les symptômes d’ordre général, mais plutôt des douleurs et l’enflure des os touchés. Si le processus n’est pas stoppé rapidement, les articulations voisines peuvent être contaminées et l‘os concerné peut devenir instable, il donc est important d’empêcher que cela ne se produise. C’est surtout quand la thérapie conventionnelle n’a plus aucun effet que l’oxygénothérapie hyperbare peut contribuer de façon importante à permettre une guérison durable. Ceci repose sur un grand nombre d’effets positifs de l’OHB [1] résultant de l’augmentation de l’apport en oxygène au niveau de l’inflammation; [2] notons le fait que la concentration en oxygène dans le tissu doit être suffisamment élevée afin que certains globules blancs puissent assurer leurs fonctions, la destruction des bactéries à l’aide de radicaux d’oxygène, par exemple. De plus, il a été démontré qu’une concentration d’oxygène suffisante est également nécessaire pour que certains antibiotiques puissent pénétrer dans les bactéries à détruire. De nombreuses études sur les animaux [3,7] ainsi que quelques études cliniques [8-10] montrent les effets cliniques.

     

    1. Park, M.K., R.A. Myers, and L. Marzella, Oxygen tensions and infections: modulation of microbial growth, activity of antimicrobial agents, and immunologic responses. Clin Infect Dis, 1992. 14(3): p. 720-40.
    2. Niinikoski, J. and T.K. Hunt, Oxygen tensions in healing bone. Surg Gynecol Obstet, 1972. 134(5): p. 746-50.
    3. Mader, J.T., et al., Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis, 1978. 138(3): p. 312-8.
    4. Triplett, R.G. and G.B. Branham, Treatment of experimental mandibular osteomyelitis with hyperbaric oxygen and antibiotics. Int J Oral Surg, 1981. 10(Suppl 1): p. 178-82.
    5. Mader JT, A.K., Couch LA, Potentiation of tobramycin by hyperbaric oxygen in experimental Pseudomonas aeruginosa osteomyelitis. 27th Interscience Concerence on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, New York, 1987.
    6. Mendel V, e.a., Therapy with hyperbaric oxygen and cefazolin for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rats. Undersea Hyperb Med., 1999. 26(3): p. 169-174.
    7. Mendel V, S.H., Scholz H. , Synergy of HBO2 and a local antibiotic carrier for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rats. . Undersea Hyperb Med. , 2004. 31(4): p. 407-416.
    8. Barili, F., et al., Role of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of postoperative organ/space sternal surgical site infections. World J Surg, 2007. 31(8): p. 1702-6.
    9. Roje, Z., et al., Influence of adjuvant hyperbaric oxygen therapy on short-term complications during surgical reconstruction of upper and lower extremity war injuries: retrospective cohort study. Croat Med J, 2008. 49(2): p. 224-32.
    10. Yu WK, e.a., Hyperbaric oxygen therapy as an adjunctive treatment for sternal infection and osteomyelitis after sternotomy and cardiothoracic surgery. J Cardiothorax Surg., 2011. 6:141.
  • Troubles de la vascularisation de l’os, nécroses aseptiques osseuses (nécroses du fémur, Morbus Ahlbäck)

    Les patients souffrant d’une nécrose osseuse aseptique ressentent en général des douleurs survenant rapidement dans les zones du corps touchées, et ce, sans qu’il y ait effort de cette zone et sans autre cause apparente.

    En fait, ceci est dû à l’endommagement d’un morceau d’os terminal (épiphyse) qui peut toucher presque n’importe quelle région. C’est par le nom des chercheurs qui ont décrit la maladie que l’on désigne aujourd’hui la structure touchée: M. Perthes, M. Ahlbäck, M. Köhler, etc…

    Comme on rencontre souvent les nécroses aseptiques osseuses chez les enfants, on suppose actuellement une discrépance entre la croissance de l’os et son approvisionnement. On sait également qu’il existe d‘autres facteurs qui augmentent les risques, l’administration de cortisone, par exemple.

    En tant que méthode conventionnelle ayant peu d’effets secondaires, l’oxygénothérapie hyperbare peut mener à de bons résultats dans les cas de nécroses osseuses aseptiques. L’effet positif repose sur l’apport accru d’oxygène et ainsi sur le métabolisme de l’os. En dehors de l‘ expérience clinique positive, des rapports cliniques établissent nettement l’effet bénéfique de l’OHB, en particulier dans le domaine de la tête du fémur.[1,2]

     

    1. Bennett, M., Hyperbaric oxygen therapy improved both pain scores and range of motion in patients with early idiopathic femoral head necrosis (Ficat stage II). Diving Hyperb Med, 2011. 41(2): p. 105.
    2. Camporesi, E.M., et al., Hyperbaric oxygen therapy in femoral head necrosis. J Arthroplasty, 2010. 25(6 Suppl): p. 118-23.
  • Syndrome de l’oedème de la moelle osseuse

    Le syndrome de l’oedème de la moelle osseuse est caractérisé par une accumulation d’eau et une augmentation de la pression dans l’os, ce que l’on peut observer sur les images IRM. Les patients souffrent alors de grandes douleurs, difficiles à traiter, et d’une restriction de la mobilité des articulations touchées. La douleur décrite de facon typique est une douleur à l’effort mécanique ainsi qu’une douleur continue, sourde, très pénible, même au repos.

    Il existe trois groupes cliniques d’oedème de la moelle osseuse:

    • L’oedéme ischémique de la moelle osseuse qui peut apparaitre à la suite de différentes maladies osseuses. Nommons quelques exemples comme l’ostéonécrose, l’ostéochondrosis dissecans,le Morbus Ahlbäck et le syndrome de douleur chronique régional (chronisch regionale Schmerzsyndrom) aussi appelé par le passé M. Sudeck.
    • L’oedème mécanique de la moelle osseuse, également appelé „bone bruise“ qui est provoqué par des contusions et des fractures,
    • L’oedème réactif de la moelle osseuse dû à de l’arthrose ou à des tumeurs.

    Il existe aussi des formes particulières comme l’oedème de la moelle osseuse dans la zone de l’os fémoral après une grossesse et la forme idiopathique (sans cause apparente).

    On discute actuellement des causes possibles:causes neurales (venant des nerfs), causes humorales et causes circulatoires (venant du système circulatoire sanguin). Les ostéoclastes (cellules importantes pour le métabolisme osseux) jouent un rôle décisif, car ces cellules sont capables de produire un milieu acide dans l’os. L’apparition de l’oedème de la moelle osseuse n’a pas encore été élucidée jusqu’à présent. On ne connait pas non plus encore exactement le principe d’action de l’oxygénothérapie hyperbare. Actuellement, on pense que l’effet anti-oedémateux qui permet le dégonflement, ainsi que l’effet anti-inflammatoire et l’effet régulateur du métabolisme osseux expliquent l’action de l‘OHB.

Prévention et thérapie des lésions radiologiques

  • Lésions tardives après une radiothérapie contre le cancer du sein

    Le cancer du sein est, de loin, la maladie maligne la plus fréquente chez la femme. D’un point de vue statistique, une femme sur huit en Allemagne en est atteinte dans sa vie. Bien heureusement, la recherche dans le domaine de la thérapie du cancer du sein est très avancée. Les méthodes de traitement appliquées sont des méthodes opératives, de la chimiothérapie avec recours à différentes classes de substances, ainsi que de la radiothérapie, souvent utilisée lorsque la thérapie chirurgicale n’entraîne pas l‘amputation du sein. L’application de la radiothérapie peut provoquer des effets secondaires. Le cas typique est l’apparition, peu de temps après la thérapie, de lésions radiologiques aigues dans la zone traitée par radiothérapie: rougeurs de la peau ou désquamations humides qui en général guérissent rapidement. Ce sont les lésions radiologiques tardives qui se produisent jusqu’à 10% des cas qui posent plus de problèmes. [1] Dans ces cas, c’est seulement plusieurs mois ou même des années après la fin de la thérapie que les cellules se déteriorent, causant des douleurs, des gonflements, une modification du tissu (fibrose) et un élargissement pathologique des vaisseaux de la peau (téléangiectasie) au niveau de la zone touchée.

    C’est depuis 1970 que l’oxygénothérapie a été appliquée dans ce domaine avec succès. [2] Depuis, plusieurs études cliniques ont démontré l’efficacité de cette méthode. Il est important de signaler que l’OHB fait partie d’un concept thérapeutique multimodal. Mais dans les cas sévères où la nécrose des cellules est très prononcée, une intervention chirurgicale en parallèle reste malheureusement indispensable, même si l’OHB est efficace.

     

    1. Weaver, L.K., Hyperbaric Oxygen Therapy Indications. Undersea and Hyperbaric Medical Society, 2014. 13th Edition.
    2. Hart, G.B. and E.G. Mainous, The treatment of radiation necrosis with hyperbaric oxygen (OHP). Cancer, 1976. 37(6): p. 2580-5.
    3. Carl, U.M., et al., Hyperbaric oxygen therapy for late sequelae in women receiving radiation after breast-conserving surgery. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2001. 49(4): p. 1029-31.
    4. Fink, D., et al., Hyperbaric oxygen therapy for delayed radiation injuries in gynecological cancers. Int J Gynecol Cancer, 2006. 16(2): p. 638-42.
  • Cystites suivant une radiothérapie

    Après une radiothérapie du petit bassin, des lésions radiologiques tardives au niveau de la vessie peuvent survenir (comme dans le domaine du rectum). Heureusement, ces cas sont rares, car ils sont difficiles à traiter et représentent un tableau clinique à prendre au sérieux car il peut entrainer la mort du patient. Les symptômes apparaissant dans les cas de cystites suivant une radiothérapie sont des mictions douloureuses, du sang dans l’urine, des mictions plus fréquentes que la normale, des infections urinaires fréquentes et l’incontinence. On a pu montrer l’effet positif de l’oxygénothérapie hyperbare dans ces cas. [2-5] Ceci est remarquable quand on pense à la gravité des symptômes de la maladie lorsque la thérapie n’est pas une réussite. [1]

    1. Li, A., J. Sun, and H. Chao, [Late bladder complications following radiotherapy of carcinoma of the uterine cervix]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1995. 30(12): p. 741-3.
    2. Bevers, R.F., D.J. Bakker, and K.H. Kurth, Hyperbaric oxygen treatment for haemorrhagic radiation cystitis. Lancet, 1995. 346(8978): p. 803-5.
    3. Corman, J.M., et al., Treatment of radiation induced hemorrhagic cystitis with hyperbaric oxygen. J Urol, 2003. 169(6): p. 2200-2.
    4. Chong, K.T., N.B. Hampson, and J.M. Corman, Early hyperbaric oxygen therapy improves outcome for radiation-induced hemorrhagic cystitis. Urology, 2005. 65(4): p. 649-53.
    5. Neheman, A., et al., Hyperbaric oxygen therapy for radiation-induced haemorrhagic cystitis. BJU Int, 2005. 96(1): p. 107-9.
    6. Hampson, N.B., et al., Prospective assessment of outcomes in 411 patients treated with hyperbaric oxygen for chronic radiation tissue injury. Cancer, 2012. 118(15): p. 3860-8.
  • Proctites dans le domaine du rectum après une radiothérapie

    La proctite survenant après une radiothérapie est une dégradation des muqueuses du rectum qui apparait après une radiothérapie des structures se trouvant dans le bassin (par exemple du rectum, de l’utérus, de la vessie, de la prostate). On différencie le stade précoce du stade tardif.

    Les stades précoces apparaissent juste après la radiothérapie du fait de la grande capacité des muqueuses du gros intestin à se diviser, ce qui fait aussi leur fragilité dans une radiothérapie. Les patients souffrent alors de douleurs pendant la défécation, de diarhées, de flatulences ainsi que de pertes de sang et de mucus. Il arrive souvent que les troubles disparaissent en l’espace de quelques semaines sans conséquences.

    Les stades tardifs apparaissent après plusieurs mois ou années. Une prolifération de tissu (fibrose) et une modification des vaisseaux sanguins entraînent un manque d’oxygène au niveau des muqueuses du rectum provoquant des processus chroniques. Les patients souffrent des mêmes symptômes que dand les proctites de stade précoce, mais il arrive également que les intestins se resserrent, ce qui peut entrainer la mort du patient. De plus, des anomalies au niveau des muqueuses (ulcères) ainsi que des liaisons pathologiques entre des sections de l’intestin (fistules) peuvent se produire. Il arrive souvent que ces troubles soient difficiles à soulager et que les patients doivent être opérés.

    Pour éviter une opération, l‘OHB est une méthode de traitement indiquée lorsque la proctite chronique suivant une radiothérapie ne peut pas être maitrisée, car c’est une méthode douce comportant peu de risques; de plus, c’est le manque d’oxygène qui constitue justement le facteur clé de l’apparition des troubles. L’OHB favorise la formation de vaisseaux sanguins jusqu’à 80% de la densité d’un tissu normal. (Marx 85).

    L’efficacité de l’OHB a été démontrée dans un grand nombre de descriptions de cas, dans de courtes études [1,2], [3], mais également dans le cadre d’études approfondies à niveau d’évidence Ib. [4]

     

    1. Nakada, T., et al., Successful hyperbaric oxygenation for radiation cystitis due to excessive irradiation to uterus cancer. Eur Urol, 1992. 22(4): p. 294-7.
    2. Charneau, J., et al., Severe hemorrhagic radiation proctitis advancing to gradual cessation with hyperbaric oxygen. Dig Dis Sci, 1991. 36(3): p. 373-5.
    3. Oliai, C., et al., Hyperbaric oxygen therapy for radiation-induced cystitis and proctitis. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2012. 84(3): p. 733-40.
    4. Clarke, R.E., et al., Hyperbaric oxygen treatment of chronic refractory radiation proctitis: a randomized and controlled double-blind crossover trial with long-term follow-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2008. 72(1): p. 134-143.

Maladies oculaires

  • Neuropathie optique ischémique antérieure (occlusion d’une artère principale de l’oeil)

    C’est la rétine de l’oeil humain qui permet la vue. Elle est approvisionnée en sang au niveau central par l‘artère nommée Arteria centralis retinae et à la périphérie par l’artère Arteriae ciliares.

    Un trouble de la circulation sanguine dans l’une de ces deux artères (surtout au niveau central) provoque en règle générale une perte persistante de la vision.

    Lorsqu’une OHB est appliquée rapidement, il est souvent possible de maintenir en vie les cellules sensorielles ce qui permet une recanalisation (la réouverture d’un vaisseau obturé) en général 72 heures après et ainsi d’empêcher la mort irreversible des cellules.

    On a pu mettre en évidence l’effet bénéfique de l’OHB dans une série d’études de cas. [1-6]

    1. Bojic, L., et al., Hyperbaric oxygen for the treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Acta Med Croatica, 1995. 49(3): p. 133-6.
    2. Arnold, A.C., et al., Hyperbaric oxygen therapy for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol, 1996. 122(4): p. 535-41.
    3. Aisenbrey, S., et al., [Hyperbaric oxygen therapy in retinal artery occlusion]. Ophthalmologe, 2000. 97(7): p. 461-7.
    4. Weiss, J.N., Hyperbaric oxygen treatment of retinal artery occlusion. Undersea Hyperb Med, 2010. 37(3): p. 167-72.
    5. Cope, A., J.V. Eggert, and E. O’Brien, Retinal artery occlusion: visual outcome after treatment with hyperbaric oxygen. Diving Hyperb Med, 2011. 41(3): p. 135-8.
    6. Menzel-Severing, J., et al., Early hyperbaric oxygen treatment for nonarteritic central retinal artery obstruction. Am J Ophthalmol, 2012. 153(3): p. 454-459 e2.

Recherche expérimentale

  • Syndromes postcontusionnels

    Les traumatismes crâniens – dûs par exemple à un accident de la circulation, un accident domestique ou sportif – sont souvent la cause de troubles chroniques et de restrictions importantes dans la vie courante. Ils peuvent provoquer une nette dégradation de la qualité de vie. Aux Etats-Unis, les traumatismes crâniens font même partie des causes de mortalité et de maladies les plus fréquentes.

    Qu’il s’agisse d‘un traumatisme crânien relativement anodin sans perte de conscience ou d’un cas de traumatisme crânien avec perte de conscience, il est fréquent que les patients souffrent de troubles persistants après la disparition des troubles aigus. Il peut s’agir des symptômes suivants: maux de tête, vertiges, épuisement, irritabilité, troubles de la concentration, pertes de mémoire, troubles du sommeil, manque de résistance au stress, attirance pour l’alcool. [2] (ICD-10 F07.2) D’autres symptômes également décrits sont des changements d’ordre émotionnel (anxiété ou dépression), des changements de la personnalité et de l‘apathie. [3] (Critères DSM-IV)

    Dans une étude faite sur les animaux, il a été démontré qu’une thérapie OHB a des conséquences positives sur les rats après un traumatisme crânien. Il a également été démontré chez l’homme que la thérapie OHB après un traumatisme crânien souffrant du syndrôme postcontusionnel a des effets positifs sur la cognition et sur la qualité de vie des patients, qu’elle diminue les symptômes et qu’elle aide à augmenter le métabolisme du cerveau. (schéma) [5,6] [7]

     

    1. Coronado, V.G., et al., Surveillance for traumatic brain injury-related deaths–United States, 1997-2007. MMWR Surveill Summ, 2011. 60(5): p. 1-32.
    2. Boake, C., et al., Diagnostic criteria for postconcussional syndrome after mild to moderate traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2005. 17(3): p. 350-6.
    3. Yeates, K.O. and H.G. Taylor, Neurobehavioural outcomes of mild head injury in children and adolescents. Pediatr Rehabil, 2005. 8(1): p. 5-16.
    4. Harch, P.G., et al., Hyperbaric oxygen therapy improves spatial learning and memory in a rat model of chronic traumatic brain injury. Brain Res, 2007. 1174: p. 120-9.
    5. Boussi-Gross, R., et al., Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury – randomized prospective trial. PLoS One, 2013. 8(11): p. e79995.
    6. Golden, Z.L., et al., Improvement in cerebral metabolism in chronic brain injury after hyperbaric oxygen therapy. Int J Neurosci, 2002. 112(2): p. 119-31.
    7. Golden, Z., C.J. Golden, and R.A. Neubauer, Improving neuropsychological function after chronic brain injury with hyperbaric oxygen. Disabil Rehabil, 2006. 28(22): p. 1379-86.





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